Generalități privind diagnosticul clinic și imagistic al cardiomiopatiilor la pisică

Cardiomiopatia la feline

Cardiomiopatia (CM) a fost definită în 1980 de World Health Organization (WHO) ca și afecțiune a mușchiului cardiac de cauză necunoscută în care caracterele patologice dominante erau reprezentate de cardiomegalie și insuficiență cardiacă.

Cardiomiopatiile primare au o etiologie incertă (idiopatică). Afectarea secundară a miocardului se datorează infecțiilor, toxicelor, bolilor metabolice sistemice sau altor procese patologice ce au repercusiuni asupra mai multor aparate și sisteme din organism (1).

Clasificarea cardiomiopatiilor la pisică (după John D. Bonagura)

Cardiomiopatii primare (idiopatice/ereditare)

  • Cardiomiopatie Hipertrofică (CMH): obstructivă, non-abstructivă, difuză sau focală
  • Cardiomiopatie Dilatativă (CMD)
  • Cardiomiopatie Restrictivă (CMR)
  • Cardiomiopatia aritmogenă ventriculară dreaptă (CAVD)
  • Cardiomiopatii neclasificate

Cardiomiopatii secundare

  • Cardiomiopatie Hipertrofică (CMH): hipertiroidism felin, hipertensiune arterială sistemică idiopatică
  • Cardiomiopatie Dilatativă (CMD): deficiență de taurină, miocardită difuză
  • Infarctul miocardic
  • Cardiomiopatia secundară acromegaliei

Caracterizarea cardiomiopatiilor în medicina veterinară a fost preluată din medicina umană deoarece din punct de vedere clinic cardiomiopatiile la oameni se potrivesc cu cele din cardiologia felină. Clasificarea cardiomiopatiilor feline este definită conform WHO și inclusă în literatura curentă de specialitate

Cardiomiopatia hipertrofică felină

Cardiomiopatia hipetrofică felină (CMH) este cea mai comună afecțiune cardiacă din totalul categoriilor miocardiopatiilor descrise la pisici atât in cadrul celor primare cât și celor secundare și este caracterizată prin îngroșarea pereților ventriculului stâng și a mușchilor papilari (BSAVA) determinând în cele mai multe cazuri obstrucții în tractul de ejectie al ventriculului stâng (VS) (2,3).

Au fost descrise patru exemple ale procesului hipertrofic în ventriculul stâng:

  1. Hipertrofie concentrică difuză simetrică ce cuprinde septumul interventricular (SI) şi peretele liber al ventriculului stâng ( PLVS)
  2. Hipertrofie difuză asimetrică afectând predominand septumul interventricular (SI) sau peretele liber al ventriculului stâng ( PLVS)
  3. Hipertrofie segmentară ce se limitează la unul din pereţii VS (SI sau PLVS)
  4. Hipertrofie segmentară ce afectează porţiuni non-continue din SI sau PLVS (Philip Fox)

Aceste leziuni sunt adesea acompaniate de dilatație atrială stângă, hipertrofia ventriculului drept (VD) și dilatația atriului drept.

CMH primară are un caracter ereditar datorită unei gene mutante ale proteinei C din structura sarcomerelor din fibrele miocardice (5). Ca și predispoziţie de rasă afecţiunea este des întâlnită la Maine Coon şi Ragdoll, urmate de rasele Persană, Britsh Short Hair, Sphynx, Bengal şi Schotish Fold (6), iar ca sex, notăm că această afecţiune a fost descrisă mai frecvent la masculi (4). CMH secundară apare ca mecanism compensator în cazul unei tensiuni parietale crescute (7) în insuficiență renală, hipertensiune arterială sistemică idiopatică și hipertiroidism (2).

Cardiomiopatia dilatativă felină

Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este o afecțiune miocardiacă cu predominanță la nivelul ventriculului stâng caracterizată prin insuficiență cardiacă sistolică (3,5) și este caracterizată prin dilatația VS sau la toate cele patru camere cardiace (4). Deficiența de taurină este una din cauzele DCM și este prezentă la pisicile cu anumite diete administrate de proprietari, dar în multe din cazuri această miocardiopatie este de natură necunoscută  (idiopatică) sau asociată cu miocardita difuză (4).

Înainte de 1987, CMD era afecțiunea cea mai comună și frecvent diagnosticată în populația felină, la majoritatea cazurilor fiind cauzată din pricina deficienței de taurină în alimentație. În prezent CMD este puțin frecventă și de cele mai multe ori este primară (CMD idiopatică).

Cardiomiopatia restrictivă felină

Cardiomiopatia restrictivă (CMR) se caracterizează prin restricția timpului diastolic datorită creșterii rigidității pereților ventriculari, dar fără modificări ale grosimii acestora, a cavității ventriculare, a funcției sistolice; în același timp se observă prezența dilatației  atriale stânga sau biatrială cu valvulele atrioventriculare normale.

Modificările morfologice în CMR la pisică nu sunt clar elucidate precum la om; în medicina umană această afecțiune miocardică este divizată în două categorii: fibroză endomiocardică și fibroză miocardică interstițială.

Cardiomiopatiile feline neclasificate

În medicina omului, cardiomiopatiile neclasificate (CMN) implică toate cazurile ce nu se potrivesc pentru a fi incluse in categoria cardiomiopatiilor (CM). La pisici, un număr semnificativ de afecțiuni miocardice nu sunt tipice pentru a fi recunoscute ca și CM – astfel, ele sunt descrise ca și CMN.

Fiziopatologia CMN este necunoscută, această categorie de cardiomiopatii este nedefinită și include pisici cu dilatație atrială stângă sau dilatație biatrială cu funcție sistolică și grosimea pereților VS aproape normale. Această descriere este foarte similară cu CMR și mulți autori combină cele două categorii de CM. Nedepistarea sau nediagnosticarea unei anomalii a aparatului valvular sau al pericardului poate rezulta  remodelarea cardiacă (8).

Cardiomiopatia aritmogenică ventriculară dreaptă

CAVD este o afecțiune rară a miocardului, fiind diagnosticată la 2 din 287 pisici cu diferite cardiomiopatii și este o afecțiune cu incidență destul de crescută la oameni și la câinii din rasa Boxer. CAVD se caracterizează prin înlocuirea cardiomiocitelor cu țesut adipos sau fibroadipos din pereții atriului și ventricului drept, uneori extinzându-se întru-un grad moderat și în miocardul ventricular stâng. Etiologia în ceea ce privește CAVD nu este cunoscută, puține lucruri se cunosc despre CAVD la pisici, iar în literatură au fost menționate 12 cazuri diagnosticate cu această patologie.

Moartea subită a fost prezentă la 20% din cazurile cu CAVD la oameni, în special la tinerii atleți. Pisicile cu CAVD din punct de vedere electrocardiografic prezintă aritmie, tahicardie ventriculară, fibrilație atrială, complexe ventriculare premature, bloc de ram drept și bloc atrioventricular (8).

Diagnosticul clinic al cardiomiopatiilor

Tabloul clinic în CMH felină variază considerabil, la majoritatea cazurilor cu CMH la pisici nu se sesizează semne clinice (CR) această miocardiopatie evoluând asimptomatic, iar afecțiunea cardiacă este depistată în cadrul unei examinări de rutină a pacientului sau la examinarea necropsică (2). Unele pisici la care este prezentă această patologie cardiacă manifestă sincopă, tromboembolism arterial (TEA) sau ocazional moarte subită fără existența semnelor clinice specifice unei insuficiențe cardiace. Semnele clinice apar de obicei în cazul fazei decompensate al insuficienței cardiace când mecanismele compensatorii sunt epuizate și consumul de oxigen al miocardului depășește limita maximă (6).

Insuficiența cardiacă la această specie și TEA sunt semne tipice în diagnosticarea CMR, CMD și CMN. Reducerea activității (oboseala) și starea de abatere se observă la unele pisici cu afecțiuni cardiovasculare. Alimentația dietetică nu joacă un rol important în producerea miocardiopatiilor cu excepția deficienței de taurină în cazul CMD ce adesea este observată la pisicile de apartament ce au restricție la anumite tipuri de hrană sau alimentate cu hrană non-comercială.

Mai afectate sunt pisicile cu CM secundare și datorate complicațiilor cardiovasculare ce stau la baza tulburărilor sistemice primare. De exemplu, la pisicile cu  hipertensiune arterială sistemică moderată s-a demonstrat clinic tulburări metabolice cu repercusiuni asupra parenchimului renal; de asemenea, se pot observa tulburări sistemice cu evidente afecțiuni cardiace în cazul hipertiroidismului sau anemie.

Insuficiența cardiacă instalată determină edem pulmonar sau efuziune pleurală reprezentate clinic de dispnee sau tuse (rar la pisici spre deosebire de câine). Simptomele instalării tromboembolismului aortic sunt reprezentate de pareza sau paralizia membrelor posterioare, absența pulsului femural, extremități reci și cianoza pernițelor plantare; toate aceste semne determină prezentarea de urgență la medicul veterinar, deasemenea și sincopa este unul din motivele urgente de prezentare la consultație (9).

Sincopa și moartea subită la pisicile cu CM sunt cauzele tulburărilor de ritm, tahicardie ventriculară, bloc atrioventricular intermitent cu lipsa sistolei, obstrucția severă a tractusului de ejecție a ventriculului stâng și infarctul miocardic (3). La multe pisici s-a instalat insuficiența cardiacă acută după anumite evenimente stresante cum ar fi transportul în mașină, spitalizarea sau în timpul unei manopere medicale (consultație, culcarea forțată în decubit lateral a pacientului pentru obținerea unei imagini radiografice). Dezvoltarea bruscă a insuficienței cardiace acute se datorează unei eliberări rapide de catecolamine în circulația sangvină ce determină vasoconstricție sistemică și o creștere a output-ului cardiac. Rezultatul acestor efecte cauzează creșterea pre- și postsarcinii, presiune intraatrială crescută, hipertensiune pulmonară, edem pulmonar sau efuziune pleurală. Prin urmare pisicile cu CM trebuie examinate intr-un mod precaut și cu blândețe (8).

Depistarea din timp a cardiomiopatiilor este ideală evitând astfel instalarea insuficienței cardiace și a tromboembolismului arterial. La aproximativ o treime din pisicile diagnosticate cu CM frecvența cardiacă depășește 200 de bătăi/minut cel mai probabil fiind cauza stimulării simpatice. Ascultația cu atenție a cordului poate îndruma clinicianul către existența unei eventuale cardiomiopatii.

Diagnosticul imagistic al cardiomiopatiilor

Radiografia toracică este o metodă imagistică ce nu oferă informații precise în ceea ce privește modificările de dimensiune ale siluetei cardiace deoarece cardiomegalia nu este prezentă totdeauna în afecțiunile miocardice la pisică, mai ales când mărirea VS și dilatația atrială, nu este atât de semnificativă. (8). Această tehnică în schimb, oferă informații cu privire la modificările parenchimului pulmonar când este prezent edemul pulmonar cardiogen sau efuziune pleurală direcționând astfel clinicianul către o suspiciune de cardiomiopatie.

Cel mai frecvent silueta cardiacă este modificată pe radiografia toracică în cazul unei dilatații atriale stângi specifică insuficienței valvulare mitrale și hipertensiunii sistemice fiind observate modificări de formă și volum ale cordului; în plus, se remarcă o zonă radioopacă în unghiul caudal al bazei cordului cu traheea deviată dorsal pe imaginea obținută din expunerea laterală, iar pe imaginea dorso-ventrală o deformare în partea stângă a bazei cordului – nu trebuie confundată cu dilatația trunchiului pulmonar plasat cranial (10). Dilatația atrială dreaptă este frecvent cauza insuficienței valvulei tricuspide și hipertensiunii pulmonare cronice (11).

Dilatația biatrială oferă imaginea clasică pe radiografia obținută din decubitul dorso-ventral asemenea „inimii Sf. Valentin” (valentine-shaped) ce este compatibilă cu existența unei cardiomiopatii (8). Valentine heart-shape este o denumire utilizată în medicina veterinară atunci când pe imaginea radiologică la nivelul bazei cordului se observă o dilatație locală focală. Acest semn este asociat cu dilatație biatrială și cardiomiopatie felină. Un studiu pe 41 de pisici a demonstrat că în urma examinării radiologice ale acestora se observau modificări ale siluetei cardiace conform „inimii Sf. Valentin” ulterior fiind realizată si ecocardiografia în scopul confirmării dilatației biatriale. La 82% din cazuri au fost depistate diverse cardiomiopatii din care 41% au fost asociate cu dilatație biatrială și la doar 8% a fost diagnosticată cardiomiopatia hipertrofică, sugerând o asociație scăzută cu CMH sau dilatația biatrială; majoritatea specialiștilor consideră aceasta un semn pentru existența unei CM feline (12).

ABC

Fig.1. Radiografie toracică. (A)  Incidență dorso-ventrala. Pisică, Scotishfold, 10 ani, diagnosticată cu CMH severă și dilatație atrială bilaterală. Pe imaginea radiologică se observă silueta cardiacă mărită, la baza cordului se observă dilatație locală focală compatibilă cu dilatația atrială dreaptă și stângă ce conferă cordului aspectul inimii „Sf. Valentin” (valentine-shaped). (B) Incidență dorso ventrală și latero-laterală (C) – Pisică, Europeană, 4 ani, cu cardiomiopatie hipetrofică severă, dilatație atrială stângă și insuficiență cardiacă. Se observă radioopacitate crescută aproximativ pe toată aria toacelui, siluetă cardiacă nedecelabilă, spațiu respirator restrâns (efuziune pleurală) (Original).

Radiografia oferă informații importante în cazul insuficienței cardiace instalate ca de exemplu, sesizarea edemului pulmonar, distensia vaselor pulmonare, efuziune pleurală sau vena cavă caudală dilatată. O precauție importantă trebuie acordată pisicilor dispneice în timpul examinării radiologice recomandându-se stabilizarea clinică a lor înainte de expunere (3,6). O radiografie toracică normală în care nu sunt observate modificări ale siluetei cardiace, ale parenchimului pulmonar sau ale marilor vase nu exclude existența unei cardiomiopatii. În cazul multor pisici ce nu prezintă semne clinice, imaginea radiologică a acestora apare normală deși au miocardiopatie.

Ecocardiografia are rolul cel mai important pentru diagnosticarea cardiomiopatiilor la pisică și este utilizată pe scara cea mai largă în medicina veterinară, deoarece este o metodă non-invazivă de evaluare a anatomiei și funcției cardiace. Este o tehnică imagistică prin care examinatorii pot învăta cu ușurință anumite aspecte de bază în cardiomiopatiile la pisică (13).

Vizualizarea dinamicii contracției miocardului este evaluată prin intermediul modului M (M-mode) și cel bidimensional (2D), iar circulația sangvină prin camerele miocardului este evaluată prin modul Doppler (14).

Ecografia modul M permite evaluarea cu exactitate a grosimii pereților miocardului și diametrul camerelor ventriculare în ambele faze ale ciclului cardiac (sistolă și diastolă). Hipertrofia VS este definită ca o disfuncție diastolică, grosimea pereților depășind 6 mm și este adesea acompaniată de creșterea fracției de scurtare (FS) al VS.

Studiile în modul M pot da erori în cazul existenței unei hipertrofii locale și nu furnizează informații  cu privire la fluxul sangvin, fibroză locală sau insuficiență valvulară. Evaluarea morfologiei și funcției ventriculare drepte este aproape imposibilă prin metoda ecocardiografică M-mode (modul M).

Ecocardiografia bidimensională (2D) permite evaluarea cu precizie a funcției miocardului și identificarea diferitelor tipuri fenotipice ale CMH primare. Estimările funcției diastolice trebuiesc făcute din patru secțiuni diferite pentru a identifica eventuale procese hipertrofice focale. Diagnosticul de CMH se stabilește atunci când diametrul pereților (SI/ PLVS) depășește 6 mm și ocupă mai mult de 50 % din miocardul VS.

Funcția biventriculară prin metoda 2D este totdeauna eligibilă pentru evaluarea unei asincronii, hipokinezii sau diskinezii al pereților ce sunt relatate pentru lezionarea miocardului (ischemie și înlocuirea cu țesut fibros al miocardiocitelor). Mișcarea paradoxală a septumului sugerează o presiune intracavitară al VD crescută ce apare în insuficiența tricuspidiană, hipertensiune pulmonară, defect de sept interatrial sau cardiomiopatia aritmogenă al VD. Datorită limitărilor măsurării diametrului atriului stâng prin modul M menționate anterior prin metoda 2 D nu întâmpină dificultăți. Limita diametrului atriului stâng la pisică este cu aproximație 10 mm atât în sectiune transversală cât și în secțiune longitudinală, iar atunci când este raportat la diametrul aortei nu ar trebui să depășească 1,2 cm. Creșterea diametrului atriului stâng este sugestivă pentru presiunea intraatrială mare ce ar putea conduce la congestie (stază) venoasă pulmonară și edem pumonar sau efuziune pleurală.

A1B1C1

Fig.2. A,B. Ecocardiografie bidimensională (2D). (A) – Fereastră parasternală dreaptă, secțiune longitudinală cu vederea VS (ventricul stâng) și AS (atriu stâng). Hipertrofie ventriculară stângă simetrică, dilatația AS. (B) – Fereastră parasternală dreaptă, secțiune transversală la baza cordului. Raport As-Ao (atriu stâng-aortă) – 2,1 mm. (C) – Ecocardiografia în modul M a ventriculului stâng (VS) a unei pisici cu cardiomiopatie hipertrofică ce demonstrează îngroșarea pereților septumului interventricular (SI) și a peretelui liber al VS (PLVS). (original)

Prezența unei formațiuni hiperecogene în cavitatea atrială stângă sau în auricul indică prezența unui tromb, astfel pisica fiind predispusă la tromboembolismul aortic. Observarea unui contrast intracavitar atrial asemenea unui fum de țigară (smoke) indică o agregare a celulelor roșii datorită alterării circulației sangvine și poate fi un semn premergător în formarea trombilor intracavitari. Ecocardiografia bidimensională deasemenea permite identificarea dilatării ventriculului drept, efuziunea pericardică și fibrozei miocardiace ce acompaniază diferite forme ale cardiomiopatiilor la pisică.

Ecocardiografia Doppler color permite identificarea turbulenței fluxului sangvin. Prezența unei turbulențe în fluxul sangvin al tractului VS și al AS în timpul sistolei sugerează o obstrucție al output-ului ventricului stâng și regurgitare mitrală ce este destul de severă în mișcarea anterioară a valvulei mitrale (MAM).

Ecocardiografia Doppler spectral. Investigația prin metoda doppler spectral la toate cele patru valvule cardiace (mitrală, tricuspidă, sigmoide aortice și pulmonare) este realizată în scopul identificării unei patologii la nivelul acestora ce mimează anumite afecțiuni miocardice cum ar fi regurgitarea mitrală sau tricuspidă și stenoză arterei aortă sau pulmonară (15,16).

Ecocardiografia Doppler tisular este o tehnică ce permite cuantificarea funcției miocardice regionale. Tehnica determină o evaluare certă și sigură a funcției miocardice în timpul sistolei și diastolei. Metoda doppler tisular pulsat arată o accelerare și decelerare înceată a velocității diastolice la pisicile cu CMH mai ales când este prinsă sectiunea longitudinală a cordului. Deteriorarea timpului sistolic prin metoda doppler tisular deasemenea a fost observată și la pisicile cu CMH obstructivă ( obstrucția output-ului VS) și la cele cu insuficiența cardiacă decompensată. (18). A fost demonstrată importanța utilizării acestei metode ecocardiografice și în medicina umană la pacienții cu diferite miocardiopatii.

Prin metodele doppler tisular pulsat și color a fost descoperită o tulburare a funcției diastolice la rasele Maine Coon înainte ca mușchiul cardiac să înceapă să se hipertrofieze; pe acest fenomen se bazează sensibilitatea și eficiența acestor metode pentru detectarea unei predispoziții genetice la CMH. (13)

Concluzii

  1. Cardiomiopatia cu ponderea cea mai mare în populația felină este reprezentată de cardiomiopatia hipertrofică (CMH);
  2. Metoda semiologică cu ponderea cea mai crescută în orientarea unui diagnostic clinic este ascultația ce oferă informații în ceea ce privește ritmul, frecvența, intensitatea zgomotelor cardiace, prezența sau absența zgomotelor cardiace patologice;
  3. Examenul radiologic al toracelui este necesar pentru pacienții în faza decompensată a afecțiunii cardiace observându-se astfel edemul pulmonar cardiogen sau pleurezie;
  4. Ecocardiografia este o metodă complementară de diagnostic în cardiologie, care prin proprietățile sale a fost denumită ”metoda de aur” în diagnosticul bolilor cardiovasculare.

 

Autori: Dr. Oana Bîrsan, Dr. Andrei Baisan, Dr. Vulpe Vasile, (FMV IAŞI)

 

Bibliografie

  1. Richardson P, Mckenna W, Bristow M, et all. Report of the 1995 World Healt Organization/ International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and clasification of cardiomiopaties. 93:841-42,1996;
  2. Philip R. Fox. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and Pathologic correlates. Journal of Veterinary Cardiology, Vol.5, No.2, November 2003;
  3. Etiene C., Kristin A. M., Kathryn M.M., Meg.M.S. Feline cardiology, 2011;
  4. Virginia L.F., Lynelle R.J., Simon D. Feline cardiomiopathies. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine. Second edition, 2008;
  5. Mia T.N. Godiksen et al. Feline Hypertrophic Cardiomyopathy associated with the p.A31P mutation in cMyBP-C is caused by production of mutated cMyBP-C with reduced binding to actin. Journal of veterinary medicine, 3, 95-103, 2013;
  6. Francis WK, Smith JR, Oyama MA, Sleeper MM. Feline cardiomiopathies. Manual of canine and feline cardiology. Fifth edition, 2015;
  7. Condrea M. Curs Fiziopatologie USAMV Iasi, 2005;
  8. Luca Ferasin. Feline myocardial disease. Classification, pathophysiology and clinical presentation. Journal of feline medicine and surgery.11, 3-13, 2009;
  9. Feline aortic thromboembolism. NAVC clinician’s brief.november, 17-20, 2006;
  10. Donald E. Thrall. Textbook of veterinary diagnostic radiology. Sixth edition. Ed. Elsevier 2013;
  11. Vulpe V, Meomartino L, și colab. Radiologie veterinară – Manual practic. Ed. Performantica. Iași, 2014;
  12. Matthew DW et all. Association between „valentine” heart shape, atrial enlargement and cardiomyopathy in cats. Journal of feline medicine and surgery. Vol. 17(6), 447-452, 2015.
  13. Luca Ferasin. Feline myocardial disease. Diagnosis, prognosis and clinical management. Journal of feline medicine and surgery, 11, 183-194, 2009;
  14. June A. Bone. Veterinary Echocardiography. Second edition. Ed. Wiley-Black Well, 2011;
  15. Schober KE, Maerz I. Assesment of legt atrial appendage flow velocity and its relation to spontaneous achocardiographic contrast in 89 cats with myocardial disease. J Vet Intern Medicine, 20:120-30, 2006;
  16. Bright JM, Herrtage ME, Chneider JE. Pulsed doppler color assesment of left ventricle diastolic function in normal and cardiomiopathie cats. J Am Hosp Assoc, 35:319-91, 1995.
  17. Fuentes VL. Diastolic function – is this the key to succesful management of many feline cardiomiopathyes?. J Felline Med Surg; 5:51-56, 2003;
  18. Koffas H. Dukes- Mc Ewan J., Corcoran BM, et al. Pulsed tissue dopple imaging in normal cats and cats hypetrophic cardiomiopathy. J Vet Intern Med, 20:65-77, 2006.