Sindromul Horner

Oftalmologie veterinară

Dr. Cristina Taulescu, PhD -Cluj-Napoca; cristina.alexa.lelescu@gmail.com

 

PREZENTARE DE CAZ: ISTORIC ȘI SEMNE CLINICE

Patrocle, teckel sârmos, mascul în vârstă de 7 ani, a fost examinat oftalmologic la Clinica Veterinară Happy Pets din Cluj-Napoca în Noiembrie 2019, anamneza fiind protruzia pleoapei a treia de aproximativ 4 săptămâni, care nu cedează la tratament cu antibiotic și antiinflamator administrate topic și sistemic.

Examenul oftalmologic a evidențiat reflex de amenințare (menace), reflex pupilar, dazzle, reflex palpebral și oculocefalic prezent bilateral, secreție lacrimală (Tear Touch Blue Schirmer strips) și presiune intraoculară (Icare® TONOVET Plus) aflate în limite normale bilateral (>15 mm/min; 17 mmHg), anizocorie evidențiată în special în semiîntuneric, fără modificări ale fundului de ochi identificabile prin oftalmoscopie indirectă (Keeler Vantage). La nivelul ochiului drept, s-a constatat mioză, protruzia pleoapei a treia și ptoza pleoapei superioare (Fig. 1).

Care este diagnosticul prezumtiv și diagnosticul diferenţial, pe baza anamnezei și rezultatelor examenului oftalmologic?

Fig.1

Fig. 1 Patrocle – aspectul clinic la primul consult oftalmologic

 

SINDROMUL HORNER: ÎNTRE NEUROLOGIE ȘI OFTALMOLOGIE

Sindromul Horner reprezintă o afecțiune determinată de paralizia oculo-simpatică, cauzată de leziuni localizate pe traiectul lanțului simpatic cervical, între hipotalamus și efector, reprezentat de musculatura irisului și a pleoapelor (Ofri, 2018). Reprezentarea schematică a traiectului oculo-simpatic este redată în figura 2, iar cauzele cel mai frecvent asociate sindromului Horner la câini și pisici sunt relatate în tabelul 1.

Fig.2

Fig. 2 Calea simpatică formată din 3 tipuri de neuroni și axonii acestora, responsabilă de inervația simpatică a globului ocular. De remarcat localizarea neuronilor de ordin I la nivelul hipotalamusului, care fac sinapsă cu neuronii preganglionari (ordin II) prezenți în substanța cenușie din regiunea toracica a măduvei spinării și se alătură trunchiului toracic simpatic, orientându-se spre ganglionul cervical cranial (ventromedial față de bula timpanică) unde fac sinapsă cu neuronii de ordin III. Fibrele postganglionare pătrund in sinusul cavernos și ulterior în orbită, asigurând inervația simpatică a corpului ciliar, a irisului, a mușchilor netezi ai periorbitei și a mușchilor Muller ai pleoapelor. (Sursa: Webb & Cullen, 2013).

 

Tabel 1

FRECVENŢA CAUZELOR CARE DETERMINĂ SINDROMUL HORNER
Cauza Procent (%) din 107 câini diagnosticaţi Procent (%) din 42 pisici diagnosticate
Idiopatică 51 26
Trauma craniană sau cervicală (accidente rutiere, plăgi produse prin mușcătură, etc.) 19 29
Trauma toracică sau avulsia plexului brahial 15 14
Otită sau toaletaj al urechii realizat impropriu 5 26
Neoplazie intratoracică 5 5
Neoplazie intracraniană 5

Sursă: Kern, 1989; Morgan, 1989; Ofri, 2018

Inervația simpatică a mușchilor sfincter și dilatator ai irisului, mușchilor netezi ai periorbitei și mușchilor Muller ai pleoapelor asigură poziția fiziologică a globului în orbită, deschiderea fantei palpebrale, retracția pleoapei a III-a  și pupila ușor dilatată. Prin urmare, în funcție de localizarea leziunii care perturbă inervația simpatică, pot fi observabile următoarele semne clinice: mioză, ptoză, enoftalmie, protruzia pleoapei a III-a, hidroză facială și/ sau cervicală (exclusiv la cabaline), hipertermia regiunii faciale, anhidroza planului nazo-labial (bovine) și hipertemia regiunii auriculare (rumegătoare), (Webb & Cullen, 2013; de Lahunta, 2015). În cazul lui Patrocle, la nivelul ochiului drept au fost evidențiate mioza, ptoza pleoapei superioare, enoftalmia și protruzia pleoapei a III-a.

 Cum diagnosticăm sindromul Horner?

Denervarea simpatică cu localizare postganglionară determină creșterea sensibilității musculaturii față de neurotransmițători, cunoscută sub denumirea de hipersensibilitate de denervare. Prin urmare, mușchiul denervat va fi hipersensibil la aplicarea unui simpatomimetic cu mecanism direct (ex. fenilefrină) sau la fenilefrina din circulația sistemică eliberată de exemplu în stări de excitabilitate. Aplicarea topică a fenilefrinei 1% va determina dilatarea pupilei cu leziune postganglionară într-un interval de aproximativ 20 de minute.

În cazul globilor oculari normali sau a celor afectați de o leziune centrală sau preganglionară, pupila se va dilata semnificativ mai târziu, sau chiar deloc. Un efect opus este determinat de aplicarea unui simpatomimetic cu mecanism indirect (ex. hidroxiamfetamina, cocaina), care va dilata pupila unui glob ocular normal sau cu Horner localizat central sau preganglionar, însă nu va avea niciun efect în cazul unei leziuni postganglionare.

După ce diagnosticul a fost confirmat farmacologic și leziunea a fost localizată (pre-sau postganglionară), sunt necesare investigații suplimentare pentru a determina cauza și localizarea exactă a afecțiunii (otoscopie, examen neuro-oftalmologic, imagistică, în special la pisici, datorită frecvenței crescute a limfomului în regiunea mediastinală cranială), (Ofri, 2018).

Revenind la Patrocle, după aplicarea fenilefrinei 1%, semnele clinice s-au remis în mai puțin de 15 minute, fiind astfel confirmată farmacologic o leziune localizată postganglionar (Fig. 3). Examenul general, otoscopic și analizele hematologice și biochimice nu au scos în evidență anormalități. Din păcate, nu au fost posibile investigații suplimentare în acest caz până în momentul de față.

Fig.3

Fig. 3 Aspectul clinic al globului ocular drept și anexelor înainte și la 15 minute după aplicarea fenilefrinei 1%: se observă remiterea prolapsului pleoapei a III-a, enoftalmiei și miozei

 

Cu ce putem confunda acest sindrom?

Cazurile cu enoftalmie marcantă sunt adesea asociate cu atrofia mușchilor masticatori, care contribuie semnificativ la demarcarea orbitei. Acest proces determină înfundarea globului ocular în orbită, ceea ce conduce la micșorarea fantei palpebrale și la protruzia pleoapei a III-a – fiind ușor de confundat cu denervarea simpatică. Dacă evaluăm însă cu atenție diametrul pupilelor, vom constata că el este egal în cazul atrofiei mușchilor masticatori (de Lahunta, 2015).

Cum tratăm sindromul Horner?

Cel mai important aspect în tratarea acestui sindrom este identificarea și localizarea leziunii primare. Astfel, șansele unui tratament specific, cu șanse mari de reușită cresc semnificativ. Din păcate, în unele cazuri, chiar și în prezența unor investigații complete și complexe, cauza rămâne neidentificabilă. Cel puțin în cazul câinilor, natura idiopatică a acestui sindrom rămâne predominantă.

În general, leziunile preganglionare au un prognostic mai puțin favorabil decât cele postganglionare, care pot fi tratate simptomatic la nevoie cu fenilefrină 1% pentru ameliorarea semnelor clinice (administrarea acestora la animale de talie mică trebuie tratată cu multă precauție datorită efectelor secundare cauzate de absorbția sistemică). Majoritatea cazurilor cu leziuni postganglionare se remit spontan (Ofri, 2018).

 

 

BIBLIOGRAFIE

  1. De Lahunta A, Glass E, Kent M, 2015, Veterinary Neuroanatomy and clinical neurology 4th edition. Saunders, Elsevier Inc. Canada.
  2. Kern TJ, Aromando MC, Erb HN, 1989, Horner’s syndrome in dogs and cats: 100 cases (1975-1985), J Am Vet Med Assoc. 195(3):369-73.
  3. Morgan RV, Zanotti SW, 1989, Horner’s syndrome in dogs and cats: 49 cases (1980-1986), J Am Vet Med Assoc. 194(8):1096-9.
  4. Ofri R, 2018, Neuroophthalmic diseases. In: Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 6th edition. Editors: Maggs D, Miller P, Ofri R. Elsevier, Inc, Canada.
  5. 5. Webb AA,Cullen CL, 2013, Neuro-ophthalmology. In: Veterinary Ophthalmology 5th Editors: Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ. John Wiley & Sons, Inc. USA.

 

 

.